Una meta-analisi pubblicata su Cancer Causes & Control evidenzia una forte associazione inversa tra BMI misurato direttamente e rischio di tumore del polmone. Tuttavia, gli studi basati su BMI geneticamente stimato mostrano una tendenza opposta, seppur non statisticamente significativa, rendendo non conclusiva l’interpretazione causale del rapporto tra peso corporeo e rischio oncologico.
La revisione ha incluso 46 studi prospettici: 41 basati su BMI misurato direttamente, 3 su BMI geneticamente predetto e 2 con entrambe le misure. Nei 43 studi con BMI clinicamente misurato o auto-riferito, il rischio di tumore del polmone è risultato più alto nei soggetti sottopeso rispetto ai normopeso, con RR 1,43 e IC 95% 1,25-1,64. Al contrario, nei soggetti sovrappeso o obesi il rischio è risultato più basso, con RR 0,79 e IC 95% 0,74-0,83.
L’analisi dose-risposta ha confermato questa associazione inversa: ogni incremento di 1 kg/m² del BMI misurato si associava a una riduzione del 4% del rischio di tumore del polmone, con RR 0,96 e IC 95% 0,95-0,97. Questo dato è coerente e statisticamente robusto, ma non basta da solo a dimostrare un effetto protettivo del BMI elevato.
Il quadro cambia negli studi di randomizzazione mendeliana. Nei 5 studi che hanno utilizzato BMI geneticamente predetto, l’aumento del BMI è risultato associato a una tendenza verso un incremento del rischio di tumore del polmone, con OR 1,05 e IC 95% 0,99-1,12, senza raggiungere la significatività statistica.
Secondo gli autori, l’associazione inversa osservata nei dati clinici soddisfa alcuni criteri epidemiologici, come temporalità, forza dell’associazione, dose-risposta e coerenza dei risultati. Tuttavia, l’assenza di un meccanismo biologico chiaro e il contrasto con le evidenze genetiche impediscono di stabilire un rapporto causale definitivo.
Nel complesso, la revisione suggerisce prudenza: il BMI più elevato non va interpretato come fattore protettivo certo contro il tumore del polmone. La divergenza tra misurazioni cliniche e stime genetiche indica la necessità di ulteriori studi, in particolare di randomizzazione mendeliana, per chiarire il possibile ruolo di confondimento, causalità inversa e fattori legati al fumo.
Fonte: Cancer Causes & Control, 2026;37:56. DOI: 10.1007/s10552-026-02143-2.
